Nuus

Studie: kan hierdie boodskapper chroniese inflammatoriese dermsiektes genees?


Crohn se siekte: nuwe insigte en terapeutiese benaderings

'N Duitse span navorsers het onlangs 'n ontdekking gedoen rakende inflammatoriese dermsiekte, wat van groot belang kan wees vir die begrip van die ontwikkeling van die siekte en die toekomstige terapie van diegene wat geraak word. Die navorsers het 'n nuwe behandelingsbenadering ontwikkel om die ontsteekte dermslymvlies te genees. Die kern van die ondersoek is 'n boodskapper wat die wedergeboorte van die dermslimosa bevorder.

Inflammatoriese dermsiektes soos Crohn-siekte kan by jong mense voorkom en 'n aansienlike verlies aan lewensgehalte verteenwoordig, maar op die beste manier kan vorige terapeutiese benaderings slegs die siekte onderdruk of bevat. 'N Span navorsers van die Universiteit van Kiel het nou 'n boodskapperstof geïdentifiseer wat die potensiaal het om die ontsteekte dermslimosa te genees. In kliniese toetse kon die navorsers aantoon dat die sogenaamde interleukien 22 die wedergeboorte van die dermslimosa bevorder en teen stresreaksies beskerm. Die studieresultate is onlangs in die tydskrif "Journal of Experimental Medicine" gepubliseer.

'N Nuwe middel teen Crohn se siekte?

"Interleukin 22 is een van die boodskapperstowwe wat die herlewing van die dermslimosa bevorder," berig professor Stefan Schreiber, direkteur van die Kiel-kliniek vir interne geneeskunde in 'n persverklaring oor die studie-uitslae. Daar is ook aanduidings dat Interleukin 22 die dermslymvlies teen sekere stresreaksies kan beskerm. Die boodskapper is reeds in die eerste fase van 'n kliniese ondersoek deur die navorsers getoets.

Die antwoord lê in die gene

Soos die wetenskaplikes berig, word die ATG16L1-geen beskou as 'n risikomerker vir Crohn se siekte. 'N Verandering in die geen is waargeneem by 20 persent van diegene wat geraak is. Die ATG16L1-geen is verantwoordelik vir 'n soort vertering in selle. As die werking van hierdie geen beperk word, lei dit tot 'n verminderde afbraak van verouderde proteïene. Dit lei dan tot verhoogde inflammasie. Teen hierdie agtergrond het die navorsingspan gevra hoe om pasiënte teen hierdie reaksie te beskerm.

Keer 'n gemodifiseerde geen die genesende effekte om?

Die span het die boodskappersubstans interleukien 22 in dermepiteelselle getoets, dit wil sê die boonste sellaag aan die binnekant van die ingewande. "Basies stimuleer Interleukin 22 selgroei en bevorder die wedergeboorte van die dermslijmvlies," verduidelik die eerste skrywer van die studie Dr. Konrad Aden van die Instituut vir Kliniese Molekulêre Biologie. By muise wat nie 'n funksionerende ATG16L1-geen het nie, is die teendeel egter aangetoon. Hier het die interleukien 22 'n stresreaksie veroorsaak, wat gelei het tot 'paradoksale seldood', berig die kenners.

Leer om inflammatoriese dermsiektes te verstaan

"Hierdie bevinding help eerstens om die ingewikkelde veranderinge in die ingewande in inflammatoriese dermsiektes te verstaan," beklemtoon professor Philip Rosenstiel. Die navorsers kon aantoon hoe die gewenste beskermende funksie van interleukien 22 'n pro-inflammatoriese effek word as daar 'n geenverandering in die ATG16L1-geen is.

Hoe kan terapie ontwikkel word uit hierdie bevindings?

"Benewens suiwer regenerasie, is Interleukin 22 ook betrokke by sellulêre programme wat die liggaam se eie antibiotika en dus die dermflora beheer," sê Rosenstiel. Dit is juis hierdie wisselwerking wat versteur word in inflammatoriese dermsiektes. Hier sien die kundiges 'n moontlike benadering vir geteikende terapieë. Daar moet nou studies oor mense gevolg word om hierdie benadering voort te sit. (Vb)

Inligting oor skrywers en bronne



Video: Weerspreek die Bybel homself? Does the Bible contradict itself? Romreeks#21 G Opperman (Desember 2021).