Nuus

Dodelike kombinasie van twee: waarom kolorektale kanker vorder en metastase vorm


Versteurde samewerking tussen twee gene kan kolonkanker bevorder

Kolonkanker is een van die algemeenste oorsake van kankerdood in Duitsland weens die metastase. Navorsers het nou gevind dat die verswakte samewerking tussen twee gene deels verantwoordelik is vir die feit dat hierdie soort kanker vorder en dat dogtertumors ontstaan.

Een van die algemeenste oorsake van kankerdood

Volgens gesondheidskenners is kolorektale kanker die derde algemeenste oorsaak van kankerdood by mans na prostaat- en longkanker en die tweede algemeenste oorsaak van kankerdood by vroue na borskanker in Duitsland. Elke jaar sterf ongeveer 26.000 mense daaraan. Die kans op herstel hang baie af van hoe vroeg die kanker ontdek word. En ook of hy al versprei het. Maar waarom vorder dikdermkanker dikwels vinnig en waarom vorm die karsinoom metastase? Dit het ook te make met die versteurde samewerking van twee gene, soos wat navorsers nou uitgevind het.

Die metastases is veral gevaarlik

Aangesien gewasse in die dikderm of rektum stadig groei en lang tye geen probleme veroorsaak nie, word die siekte dikwels laat erken.

Kundiges verwys derhalwe herhaaldelik na die belangrikheid van die voorkomende mediese ondersoek, veral as die gesin reeds aan kolonkanker gely het. Vroeë opsporing kan lewens red.

Kolonkanker, ook bekend as kolonkarsinoom, kan op 'n vroeë stadium chirurgies verwyder word.

Die metastases wat ontwikkel namate die dikdermkanker vorder, is veral gevaarlik.

Soos die Ludwig Maximilians-universiteit (LMU) München in 'n verklaring skryf, is hulle die algemeenste doodsoorsaak onder pasiënte.

Dodelike kombinasie ondersoek

Soos daar gesê word, speel veranderinge in sekere gene 'n belangrike rol in die ontwikkeling en progressie van kolonkanker.

In elke tweede kolonkanker, as gevolg daarvan dat metastase ontwikkel, is beide die Tp53-geen en die Mir34a-geen onaktief.

Wetenskaplikes rondom Heiko Hermeking, professor in eksperimentele en molekulêre patologie (ook Duitse konsortium vir navorsing oor kanker), het nou die gevolge van hierdie dodelike kombinasie in die muismodel ondersoek en seine wat terapeutiese vertrekpunte kan wees, geïdentifiseer.

Hulle lewer verslag oor hul resultate in die tydskrif "Gastroenterology".

"Die verlies van albei gene verhoog die frekwensie en ontwikkeling van derm gewasse, asook hul indringing in die omliggende weefsel en die daaropvolgende vorming van metastases in kolonkanker," verduidelik Heiko Hermeking.

Die twee gene wat ondersoek is, werk saam in gesonde individue

By gesonde mense werk die twee gene wat ondersoek word presies dít. Volgens die inligting onderdruk die twee gene seine wat die oorlewing en indringing van kankerselle bevorder.

Byvoorbeeld, die miR-34a-mikroRNA inhibeer die IL-6-reseptor IL-6R direk, wat reageer op die messenger interleukien 6 (IL-6), wat deur die tumoromgewing geproduseer word, en die sogenaamde epiteel-mesenchimale oorgang (EMT) veroorsaak .

EMT is 'n noodsaaklike middelaar van metastase. Boonop aktiveer die gelyktydige verlies van p53 en miR-34a die proteïen Pai-1, wat ook bydra tot die vordering van die primêre gewas.

In muismodelle kon die navorsers aantoon dat terapeutiese inaktivering van die IL-6R en die PAI-1 seinweg die vorming van metastases in p53 en miR-34a-negatiewe derm gewasse voorkom.

Volgens die studie is hierdie seinweë dus interessante vertrekpunte vir terapie vir kolonkanker by mense, wat volgens die navorsers in verdere studies nagestreef moet word.

Daarbenewens is 628 gevalle van dikdermkanker in aanlyn databasisse geëvalueer en monsters van 61 pasiënte is immunohistochemies ondersoek.

Volgens die ontleding kan die resultate van die prekliniese muismodel aan mense oorgedra word. (Ad)

Inligting oor skrywers en bronne


Video: Tumori kicme Milos Lucic (Desember 2021).