Nuus

Eksperimentele medisyne verminder die risiko van Alzheimer op groot skaal


Kan 'n middel teen beroerte Alzheimers help?

Kenners het nou bevind dat 'n eksperimentele middel wat gebruik word om beroertes te behandel, die risiko van Alzheimer-siekte verminder.

Die wetenskaplikes van die Universiteit van Suid-Kalifornië het in hul huidige ondersoek bevind dat 'n middel wat gebruik word om beroerte te behandel, ook gebruik kan word om Alzheimers te voorkom. Die dokters het die resultate van hul studie in die Engelstalige tydskrif "Journal of Experimental Medicine" gepubliseer.

Wat doen 3K3A-APC?

Toe muise 'n middel genaamd 3K3A-APC kry, is hul breine beskerm teen die opbou van toksiese proteïene en het dit die moontlike geheueverlies belemmer. 3K3A-APC word reeds in eksperimentele medisyne gebruik om bloeding in die breinweefsel van beroertepasiënte te verminder. Die wetenskaplikes verduidelik dat 3K3A-APC 'n geneties gemodifiseerde weergawe van 'n menslike bloedproteïen genoem word. Geaktiveerde proteïen C verminder inflammasie en beskerm senuweeselle en selle wat die bloedvate lei teen geprogrammeerde selfmoord, wat ook bekend staan ​​as apoptose, sê die navorsers.

Wat is amyloïd-β?

As gevolg van die neurobeskermende, vasculoprotective en anti-inflammatoriese aktiwiteite in verskillende modelle van neurologiese siektes, het die kundiges 'n muismodel vir Alzheimers gebruik om te ondersoek of 3K3A-APC die brein ook teen die giftige effekte van amyloïd-ß-toksien kan beskerm, volgens die skrywer Dr. Zlokovic van die Universiteit van Suid-Kalifornië. Die sogenaamde amyloïd-ß-proteïene versamel in die brein van Alzheimer-pasiënte, wat dan lei tot geleidelike verlies aan senuweeselle en verminder die bloedvloei deur die lewensbelangrike orgaan.

3K3A-APC het amyloïd-accum ophoping met 50 persent verminder

Met behulp van inspuitings in geneties gemanipuleerde Alzheimer-muise, het die wetenskaplikes bevind dat 3K3A-APC amyloïd-β-ophoping met net 50 persent verminder het in slegs vier maande, in vergelyking met diere uit 'n kontrolegroep wat nie 3K3A-APC gekry het nie en waarin daar kognitiewe agteruitgang was, 'n verdeling van die bloed-breinversperring en neuro-inflammasie.

3K3A-APC verhoed die produksie van BACE1

3K3A-APC verhoed dat senuweeselle die ensiem BACE1 vorm, wat nodig is vir die produksie van amyloïd-β. Alhoewel BACE1-remmers voorheen getoets is, dui hierdie studie daarop dat die blokkering van ensiemproduksie 'n effektiewe benadering kan wees, veral in die vroeë stadiums van Alzheimers voordat amyloïd-ß die brein permanent beskadig, verduidelik die studie skrywers. Huidige gegewens ondersteun die idee dat 3K3A-APC potensiaal het vir effektiewe anti-amyloïd-ß-terapie in vroeë Alzheimers, sê dr. Zlokovic. Die dokter het bygevoeg dat 3K3A-APC 'n hoë veiligheid getoon het in kliniese studies by beroertepasiënte, sowel as in veelvuldige sklerose (MS) en breinstrauma.

Meer navorsing is nodig

Amyloid bly een van die belangrikste doelwitte vir die ontwikkeling van medisyne. Die studie is egter in 'n vroeë stadium van navorsing met behulp van 'n middel wat nog nie goedgekeur is vir gebruik by mense met 'n beroerte nie. Soos met enige navorsing oor muise, moet die interpretasie van die resultate ook versigtig hanteer word. Veel meer werk is nodig voordat so 'n middel gebruik kan word vir mense met Alzheimers of ander neurodegeneratiewe siektes.

Daar moet ook onthou word dat baie medisyne wat in die muismodelle soortgelyke voordelige effekte getoon het in die verlede nie verbeterings by Alzheimer-pasiënte kon meebring nie. Die resultate van die studie open egter 'n belowende weg vir toekomstige navorsing oor terapieë vir die voorkoming van Alzheimers. (As)

Inligting oor skrywers en bronne



Video: Hoe stel je de diagnose dementie? Onderwerpen uit het Alzheimer Café (Desember 2021).