Siektes

Alzheimers - oorsake, simptome en terapie

Alzheimers - oorsake, simptome en terapie


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Alzheimers: oorsake, verloop van die siekte, voorkoming

Alzheimers is 'n siekte waarin diegene wat geraak word aan 'n duidelike gebrek aan die brein se geheue, taal en oriënteringsfunksies ly en hul denke en oordeel benadeel het. Baie van diegene wat geraak word, ervaar ook persoonlikheidsveranderinge as gevolg van siekte. Die meeste lyers is ouer as 65 jaar.

Alzheimersiekte (AK), ook bekend as Alzheimersiekte of Alzheimer-demensie, is 'n organiese brein- of neurodegeneratiewe siekte. Ongeveer 60 persent van alle demensies word deur Alzheimersiekte veroorsaak. Dit is vernoem na die Duitse neuroloog Alois Alzheimer, wat die siekte die eerste keer in 1906 wetenskaplik gedokumenteer het. Selfs al is die siekte al meer as 100 jaar bekend, word dit steeds as onvoldoende beskou en is die basiese simptome tans nie behandelbaar nie.

Verloop van die siekte

Alzheimer-demensie ontwikkel stadig, maar vorder konstant. In die reël is daar 'n konstante afname in kognitiewe prestasie. Met die verswakking van die toestand van die siekes in die meeste gevalle neem die onafhanklikheid van die alledaagse lewe af en benodig die pasiënt meer en meer ondersteuning.

Afhangend van die erns, word die verloop van die siekte in verskillende stadiums verdeel. In elke fase is ander sielkundige en fisieke gestremdhede op die voorgrond, wat ook verskillende maatreëls verg.

Sewe waarskuwingstekens wat op Alzheimers dui

Volgens die Amerikaanse agentskap "National Institute on Aging" is daar sewe waarskuwingstekens wat dui op 'n moontlike aanvang van Alzheimersiekte. As 'n aantal van hierdie eienskappe van toepassing is, moet 'n persoon se vertrouelinge mediese advies inwin. 'N Eienskap tel as 'n persoon

  • beantwoord meer gereeld dieselfde vraag as wat aan hom gestel is,
  • hou aan om dieselfde vraag te vra
  • vertel dikwels dieselfde verhaal
  • sy uiterlike voorkoms toenemend verwaarloos,
  • die alledaagse dinge wat hy of sy oorspronklik bemeester het, vergeet, soos kook, 'n kaartspel speel of huishoudelike toestelle gebruik,
  • Toon probleme met die hantering van geld, vergeet om rekeninge te betaal of oordragte te doen,
  • het die alledaagse dinge gereeld misplaas of op ongewone plekke geplaas en ander mense vermoed dat hulle die voorwerpe wat hulle gesoek het, gesteel het.

Die vroeë stadium van die siekte: ligte demensie

Die eerste tekens van Alzheimer-siekte is korttermyngeheue-afwykings. Diegene wat geraak word, kan dikwels nie meer gesprekke onthou nie, sukkel om woorde te vind, vergeet waar hulle dinge soos hul sleutels of bril sit en verminderde beplannings-, organisasie- en oriënteringsvaardighede toon.

In hierdie fase sien diegene wat geraak word dikwels hul vergeetagtigheid self. Afhangend van die persoon, kan die pasiënte aggressief, aangetas, defensief, depressief of met volledige onttrekking reageer as hulle met die simptome gekonfronteer word. Baie mense met Alzheimers probeer die voorkoms van normaliteit so lank as moontlik hou.

In die sagte fase kan pasiënte in 'n groot mate steeds alledaagse take soos inkopies, huishoudelike take, kos voorberei en selfhigiëne sorg. Hulle kan ook uitsprake maak en probleme in 'n beperkte mate oplos. Daar kan egter hulp nodig wees vir ingewikkelder take soos die aangaan van kontrakte, die hantering van banktransaksies en die gebruik van busse, treine of vliegtuie (veral op onbekende roetes).

Die tweede stadium van die siekte: matige demensie

In hierdie fase van die siekte bereik die simptome 'n vlak wat hulle grotendeels nie meer in staat stel om onafhanklik te hanteer nie. Die kognitiewe prestasie van die pasiënte neem soveel af dat hulle nie meer eenvoudige alledaagse take op hul eie kan doen nie. Taalvaardighede neem ook af. Baie lyers kan op hierdie stadium nie meer sinne voltooi nie.

Langtermynherinneringe begin ook vervaag. In hierdie fase kan mense met Alzheimers vergeet hoe oud hulle is, wat hul eggenoot of kinders genoem word, watter werk hulle gedoen het of soortgelyke basiese dinge. Boonop is baie siek mense nie meer bewus van hul siekte nie en wil hulle skielik byvoorbeeld werk toe gaan of die oorledene besoek.

Hierdie fase kan baie stresvol wees vir familielede, aangesien Alzheimer-pasiënte ook toenemende gedragsprobleme toon. Dit kan ernstige rusteloosheid, aggressiwiteit, apatie en depressie insluit. Die senuwees van familielede word dikwels gespanne deur dieselfde vraag te herhaal of dieselfde werk oor en oor te verrig.

Die gevorderde stadium van die siekte: ernstige demensie

In die moeilikste fase ervaar diegene wat geraak word 'n geweldige verlies aan kognitiewe en spierprestasie en -beheer. Sieke is nou heeltemal afhanklik van die hulp van ander in alle gebiede. Dikwels kan die pasiënte nie meer hul liggaamshouding, blaas- en dermfunksies beheer nie en kan hulle nie meer onafhanklik loop nie. Op hierdie stadium kan ook aanvalle, verstewiging van die ledemate en slukversteurings voorkom. Baie pasiënte is bedlêend of het in hierdie stadium 'n rolstoel nodig.

Alzheimersiekte lei nie direk tot die dood van die pasiënt nie, maar dit verhoog die vatbaarheid vir infeksies. Gevolglik is aansteeklike siektes die algemeenste oorsaak van dood by Alzheimer-pasiënte.

Oorsake

Die oorsake van Alzheimer-demensie word vandag nie ten volle verstaan ​​nie. Daar was al lank geen noemenswaardige vordering in navorsing nie. Wetenskaplikes vermoed dat die amyloïd-ß (beta-amyloïde) proteïen 'n sleutelrol speel in Alzheimersiekte. Daar word vermoed dat die proteïen 'n sneller is en die teenwoordigheid daarvan word as 'n simptoom van die siekte beskou. Die beta-amyloïde klonte vorm en vorm onoplosbare afsettings wat amyloïde gedenkplate genoem word. Hierdie afsettings belemmer die kommunikasie van die senuweeselle.

'N Ander verantwoordelike persoon blyk die tau-proteïen te wees. Dit is binne die senuweeselle geleë en verseker die stabiliteit van die selle. Daarbenewens kan die tau-proteïen inligting tussen die senuweeselle uitgeruil word. In Alzheimersiekte is 'n verkeerd gemodifiseerde tau-proteïen gevind wat in die senuweeselle ophoop en die sogenaamde tau-fibrille vorm. As gevolg hiervan verloor die selle stabiliteit en disintegreer.

Navorsers vermoed dat die kombinasie van hierdie twee proteïenafsettings die senuweeselle oor baie jare bemoei en doodmaak, wat uiteindelik lei tot kognitiewe beperkings in geheue, denke, taal, gebare en oriëntasie. Of en hoe die twee proteïne-afsettings in wisselwerking is en die redes vir hierdie prosesse is nog nie definitief uitgeklaar nie. Tot 20 persent van alle senuweeselle sterf in die loop van die siekte. Om sake te vererger, word sommige van die oorlewende selle in hul funksie versteur.

Alzheimer-navorsing

Al die vorige medisyne wat kandidate vir die behandeling van Alzheimer moes stop, het in kliniese proewe misluk. Baie farmaseutiese ondernemings het die navorsingsveld opgegee en gestaak, hoewel daar 'n duidelike toename in demensie-siektes is.

Die prosesse wat vermoedelik die oorsaak is, kan tot 20 jaar begin voordat die eerste simptome verskyn. Daar is egter tot dusver geen betroubare manier om mense in die vroeë stadiums van die siekte te identifiseer nie. Die meeste kliniese studies het gekyk na mense by wie die kliniese simptome reeds sigbaar is en breinskade al voorgekom het.

Tot dusver is ingewikkelde en duur metodes benodig om amyloïd-β in die brein te identifiseer. Boonop is die prosedures baie ongemaklik vir die pasiënt omdat dit nodig is dat die rugmurgvloeistof verwyder moet word. Beeldvormingsmetodes soos magnetiese resonansbeelding (MRI) en rekenaartomografie (CT) kan gevorderde Alzheimersiekte opspoor, maar die siekte bly meestal onopgemerk in die vroeë stadiums.

'N Nuwe Alzheimer-bloedtoets is 'n omwenteling in die vroeë opsporing van die siekte. Die ontwikkelaars van die toets hoop dat dit vroeër gebruik kan word om mense met Alzheimers te identifiseer voordat onomkeerbare skade aan die brein plaasgevind het. Dit kan die langverwagte deurbraak in navorsing oor die siekte en die ontwikkeling van geskikte medikasie tot gevolg hê. Die bloedtoets is tans nog in ontwikkeling.

Risiko faktore

In teenstelling met die onduidelikheid van die oorsake van Alzheimers, stem wetenskaplikes grootliks saam watter faktore die ontwikkeling van die siekte bevoordeel. In 'n onlangse studie is onlangs nege risikofaktore vir demensie geïdentifiseer. Volgens die navorsers kan 'n gesonde leefstyl 'n derde van alle siektes voorkom.

Die glifiese stelsel
Die glifatiese stelsel kan gesien word as 'n wegdoeningsapparaat vir die sentrale senuweestelsel. Hierdie vloeiende siklus haal onnodige en skadelike materiaal op en vervoer dit. Die ondersoekspan onder leiding van die Deense neurobioloog Maiken Nedergaard kon hierdie stelsel vir die eerste keer in 2013 wetenskaplik dokumenteer.

Toenemende ouderdom
Die grootste risikofaktor is ouderdom. Die meeste lyers is ouer as 65 jaar. Met toenemende ouderdom neem die risiko van Alzheimer-siekte ook toe. Ook hier vermoed die navorsers dat dit verband hou met die glikmatiese stelsel, aangesien die stelsel se prestasie met die ouderdom afneem en meer besoedelstowwe in die senuweestelsel bly. Vroue word meer gereeld deur Alzheimers beïnvloed as mans, wat verband hou met die verhoogde lewensverwagting van die vroulike geslag.

Volgens die Duitse Alzheimer-vereniging (DAlzG) woon ongeveer een miljoen mense met demensie van Alzheimer vandag in Duitsland. Hierdie getal neem steeds toe. Daar word geskat dat die aantal siektes in 2050 twee miljoen sal wees, tensy nuwe terapieë ontwikkel word. Al hoe meer jong mense word ook geraak.

Risikofaktor slaapstoornisse
Bogenoemde neerslae van beta-amyloïede en die gebrekkige tau-proteïene word deur die glifiese stelsel verwyder. Tydens slaap werk hierdie stelsel twee keer so vinnig as wanneer dit wakker is. Die brein ontgift tydens slaap en slaapstoornisse verminder hierdie proses. Navorsers het reeds gevind dat mense met slaapstoornisse 'n verhoogde risiko het om Alzheimer-, Parkinson- en amyotrofiese laterale sklerose (ALS) te ontwikkel.

Erfenis risikofaktor
'N Gesinsakkumulasie is gevind in vyf tot tien persent van die gevalle wat deur Alzheimer ondersoek is. Wetenskaplikes vermoed dat 'n variant van die geen vir 'n proteïen genaamd apo-lipoproteïen verantwoordelik kan wees vir 'n verhoogde risiko vir Alzheimers deur oorerwing. Apo-lipoproteïen kom by alle mense voor. Dit is nodig vir die vervoer van cholesterol in die bloed. Die geen waarop die proteïen gebaseer is, bestaan ​​in drie variante, een variant wat teen Alzheimers beskerm en die ander een wat skynbaar die siekte bevorder.

Oormatige alkoholverbruik
Mense wat gereeld te veel alkohol drink en diegene wat alkoholiseer, het 'n groter risiko vir Alzheimersiekte.

traumatiese brein besering
Mense wat 'n traumatiese breinbesering opgedoen het, is meer geneig om Alzheimers te hê. Die redes hiervoor is nog nie wetenskaplik uitgeklaar nie. Daar word vermoed dat inflammatoriese prosesse in die brein en hormooninvloede betrokke is by die ontwikkeling van die siekte.

Lugbesoedeling
Wetenskaplikes van die Leibniz Instituut vir Mediese Omgewingsnavorsing het getoon dat daar 'n verband bestaan ​​tussen besoedeling en die ontwikkeling van Alzheimers. Die toenemende lugbesoedeling kan 'n oorsaak van Alzheimers wees.

Vaskulêre risikoprofiel
Verskeie vaskulêre siektes en toestande verhoog die risiko om Alzheimersiekte te ontwikkel. Dit sluit in:

  • Hoë bloeddruk (hipertensie),
  • Onreëlmatige hartklop,
  • Swak aangepaste bloedsuiker by diabetes (diabetes mellitus),
  • Hoë cholesterol (hipercholesterolemie),
  • Vetsug (vetsug),
  • Rook,
  • Vaskulêre verkalking (arteriosklerose),
  • beroertes wat alreeds gely het.

Hoe kan u uself beskerm teen Alzheimers?

Daar is 'n aantal voorkomende maatreëls wat die risiko van siekte kan verminder.

Spermidine en resveratrol
Huidige studies ken spermidien groot potensiaal teen geestelike agteruitgang toe. Dit is 'n endogene selmetabolismeproduk en 'n belangrike rol in die instandhouding van selprosesse. Spermidine ondersteun die sogenaamde outofagieprosesse. Hierdie selfreinigingsprosesse verteer en vernietig die skadelike stowwe in die selle, byvoorbeeld die voorheen genoemde proteïenafsettings.

Versterking van hierdie prosesse kan dus hierdie siektes voorkom. Spermidien in voedsel blyk ook die brein te bevoordeel. Die effek van natuurlike spermidien wat uit koringkiem verkry word, sal geneig wees om die geheueprestasie te verbeter na slegs drie maande se gebruik.

Resveratrol het ook positiewe effekte op die geheue se werkverrigting getoon. Dit kan byvoorbeeld van druiwe verkry word en kom onder meer in rooiwyn voor. Resveratrol kan ook in groen tee uittreksel gevind word. Daar word beweer dat hierdie voedselstowwe teen Alzheimersiekte beskerm word.

Gesonde eetgewoontes
'N Mediterreense dieet, soos Mediterreense diëte, gee die brein belangrike voedingstowwe en versterk sy weerstand. Vrugte, groente, neute en vis soos salm, kabeljou of makriel is op die spyskaart met hierdie dieet. Ekstra maagdelike olyfolie verlaag ook die risiko vir Alzheimers. Daarbenewens moet rooivleis vermy word. Daarbenewens moet baie vloeistowwe soos water en tee gereeld verbruik word - minstens twee tot drie liter per dag.

Intellektuele opleiding
Daar is waargeneem dat 'n hoë vlak van opvoeding en geestelik veeleisende aktiwiteite die risiko van siekte kan verminder. Benewens die oplos van legkaarte, musiek maak, 'n nuwe taal aanleer of speletjies speel, tel dit ook as geestelike fiksheid. In teenstelling, word gereeld televisie vermoed dat dit die risiko vir Alzheimers verhoog. Sekere videospeletjies kan teen demensie beskerm deur geestelike aktiwiteit te stimuleer. Indrukke wat tydens 'n vakansie verkry word, kan ook die brein fiks hou.

skuif
Oefening hou jou fiks en gesond en het 'n verskeidenheid positiewe gevolge. Oefening kan ook die risiko van Alzheimer-demensie verlaag. Die brein word beter van bloed voorsien en die senuweeselle word versterk en selfs nuwes word gevorm. Die brein word algeheel doeltreffender en word beter beskerm teen die siekte.

Foliensuur en ander B-vitamiene
Wetenskaplike studies het getoon dat die giftige aminosuur homosisteïen 'n belangrike rol speel in die ontwikkeling van arteriosklerose. Boonop veroorsaak homocysteine ​​dat die brein vinniger verouder. Mense met hoë vlakke van hierdie aminosuur is ook twee keer so geneig om Alzheimers te ontwikkel. Aan die ander kant help foliensuur en vitamiene B6 en B12 om die giftige homosistine af te breek.

Antioksidante van swart en groen tee
Verskeie studies het al gekyk na die antioksidant epigallocatechin gallate, wat in groen tee voorkom. Daar is aanduidings dat hierdie antioksidant die vorming van proteïenafsettings in die senuweeselle voorkom en dit selfs kan oplos. Dieselfde effek word vermoed vir theaflavin-komponente in swart tee.

Geneesmiddelbehandeling van Alzheimer-demensie

Daar is tans geen medisyne wat die siekte kan genees nie. Die goedgekeurde medisyne is meer effektief teen individuele simptome en kan nie die vordering van die siekte stop nie. Belooflike medisyne het ook nie in kliniese toetse gefaal nie en is nie vir behandeling goedgekeur nie of het weinig effek gehad.

Asetielcholinesterase-remmers
Sogenaamde asetielcholinesterase-remmers word goedgekeur vir ligte tot matige demensie, wat bedoel is om die dood van neurone te vertraag. Hierdie remmers bevat galantamien, donepezil, rivastigmine en die aktiewe bestanddeel huperzine A. Terapie met asetielcholinesterase-remmers word as kontroversieel beskou omdat verskillende studies tot verskillende resultate gekom het.

insulien
Insulien toegedien as 'n neussproei kan die verloop van die siekte by proefpersone positief beïnvloed. Wetenskaplikes van die 'Wake Forest Baptist Medical Center' in die VSA het in die 'Journal of Alzheimer's Disease' berig dat die toediening van 'n sekere insulien die kognitiewe inkorting van ligte tot matige Alzheimersiekte verminder.

Geskiedenis

Die simptome is vernoem na die Duitse psigiater en neuropatoloog Alois Alzheimer (1864-1915). Hy was die eerste wat die siekte in 1901 in die geval van die pasiënt Auguste Deter beskryf het. In 1910 is die Duitse psigiater Emil Kraepelin (1856-1926) amptelik deur die Duitse psigiater bekendgestel.

Wat is die verskil tussen demensie en Alzheimers?

Dementia is Latyn en beteken "gebrek aan rede". Uit mediese oogpunt is demensie self nie 'n siekte nie, maar 'n patroon van simptome waarin kognitiewe vermoëns soos geheue en denke benadeel word en die gedrag van die betrokke persoon kan verander. Hierdie simptome kan op verskillende kliniese foto's voorkom, wat onder die demensie-siektes saamgevat word. Alzheimer-demensie is die algemeenste siekte in hierdie groep en is verantwoordelik vir ongeveer 60 persent van alle demensies. (tf, vb)

Inligting oor skrywers en bronne

Hierdie teks stem ooreen met die spesifikasies van die mediese literatuur, mediese riglyne en huidige studies en is deur mediese dokters nagegaan.

Nagraadse redakteur (FH) Volker Blasek, Barbara Schindewolf-Lensch

swel:

  • Frankish, Helen / Horton, Richard: Voorkoming en bestuur van demensie: 'n prioriteit vir openbare gesondheid, The Lancet, 2017, thelancet.com
  • Rhea, Elizabeth M. / Humann, Samantha R. / Nirkhe, Surabhi / ua: Intranasale insulienvervoer word bewaar in ou SAMP8-muise en word verander deur Albumin en Insulin Receptor Inhibition, The Journal of Alzheimer's Disease, 2017, ncbi.nlm.nih gov
  • Die Alzheimer-vereniging: feite en syfers (verkrygbaar: 29 Julie 2019), alz.org
  • Strittmatter, W.J. / Saunders, A.M. / Schmechel, D. / u .: Apolipoproteïne E: hoë-bindigheid aan beta-amyloïed en verhoogde frekwensie van tipe 4-allel in die laat-aanvangs-familiële Alzheimer-siekte, PNAS 1993, pnas.org
  • Professionele verenigings en spesialisverenigings vir psigiatrie, kinder- en adolessente psigiatrie, psigoterapie, psigosomatika, neurologie en neurologie uit Duitsland en Switserland: oorsake en risikofaktore van Alzheimersiekte (toegang: 29.07.2019), neurologen-und-psychiater-im-netz.org
  • Duitse Vereniging vir Psigiatrie en Psigoterapie, Psigosomatika en Neurologie (DGPPN) en Duitse Vereniging vir Neurologie (DGN): S3-riglyn oor demensie, vanaf Januarie 2016, dgppn.de
  • Alzheimer Research Initiative e.V .: Voorkom en voorkom Alzheimer (herwinning: 29.07.2019), alzheimer-forschung.de
  • Deutsche Alzheimer Gesellschaft e.V .: Die belangrikste ding oor Alzheimersiekte (verkrygbaar: 29 Julie 2019), deutsche-alzheimer.de
  • Nasionale Instituut vir Veroudering: Feiteblad oor Alzheimersiekte (verkry: 29 Julie 2019), nia.nih.gov
  • Mayo Clinic: Alzheimersiekte (verkrygbaar: 29 Julie 2019), mayoclinic.org
  • Alzheimer Society: Alzheimersiekte (toegang: 29 Julie 2019), alzheimers.org.uk
  • Instituut vir kwaliteit en doeltreffendheid in gesondheidsorg (IQWiG): Alzheimer-demensie (verkrygbaar: 29 Julie 2019), gesundheitsinformation.de

ICD-kodes vir hierdie siekte: G30ICD-kodes is internasionaal geldige kodes vir mediese diagnoses. U kan uself vind, bv. in doktersbriewe of op ongeskiktheidsertifikate.


Video: Curing Alzheimers with Science and Song. Rudy Tanzi u0026 Chris Mann. TEDxNatick (Julie 2022).


Kommentaar:

  1. Terron

    Spesiaal geregistreer by die forum om jou baie te vertel vir jou raad. Hoe kan ek jou bedank?

  2. Yozshukora

    Die boodskap is goed, ek het baie van my foute gelees en gesien, maar nie die hoof gesien nie :)

  3. Seosaph

    Welgedaan, u sin is briljant

  4. Odhran

    Na my mening is jy verkeerd. Ek is seker. Kom ons bespreek. E -pos my by PM, ons sal praat.



Skryf 'n boodskap