We are searching data for your request:
Upon completion, a link will appear to access the found materials.
Verbeterde behandeling vir mense met gevorderde longkanker
Navorsers het nou ondersoek ingestel na watter pasiënte met longkanker met nintanib behandel moet word en waarom die middel nie effektief is by mense met plaveiselkarsinoom nie.
In die huidige studie deur die Universiteit van Barcelona het die navorsers groot vordering gemaak met die behandeling van gevorderde longkanker. Die resultate van die studie is in die Engelstalige tydskrif "Cancer Research" gepubliseer.
Gebrek aan effektiwiteit van nintanib by plaveiselkarsinoom
Die navorsers het probeer om die effektiwiteit van nintanib te verbeter, 'n middel wat gebruik word om longkanker te behandel. Die span het molekulêre meganismes geïdentifiseer wat onderliggend is aan die ondoeltreffendheid van die geneesmiddel in plaveiselkarsinoom, 'n subspesie van longkanker wat nie klein is nie.
Studie kan lei tot nuwe terapeutiese strategieë
Die geïdentifiseerde resultate kan die ontwerp van nuwe terapeutiese strategieë beïnvloed om die kliniese nut van die middel tot 'n groter verskeidenheid mense met longkanker uit te brei.
Hoe werk nintanib?
Die werkingsmeganisme van nintanib is gebaseer op die remming van reseptore wat betrokke is by die vorming van nuwe vate (angiogenese) en fibrose wat die progressie van die tumor veroorsaak. Vorige studies het gemeld dat hierdie middel effektief is vir die behandeling van gevorderde longadenokarsinoom, maar nie vir die behandeling van plaveiselkarsinoom nie.
Navorsers het die verskille tussen subtipes longkanker ondersoek
Ten einde die oorsake van die verskille tussen die twee belangrikste subtipes van nie-kleinselle longkanker te identifiseer, is in die nuwe studie tumorfibrose (chroniese weefsel littekens) geanaliseer en die reaksie op antifibrotiese behandeling met nintanib in selle en weefselmonsters van mense met longkanker.
Mense met adenokarsinoom reageer beter op behandeling met nintedanib
Prekliniese selkultuurmodelle is in die studie gebruik, wat die interaksie tussen die twee algemeenste selle in 'n gewas moontlik maak: kankerselle en fibroblaste. Die resultate wys vir die eerste keer dat tumorfibrose hoër is in adenokarsinoom as in plaveiselkarsinoom, wat beteken dat pasiënte met adenokarsinoom beter reageer op behandeling met nintedanib.
Waarom het mense beter op behandeling gereageer?
Die navorsers het ook die onderliggende meganisme geïdentifiseer: die pro-fibrotiese transkripsiefaktor SMAD3 in fibroblaste is meer epigeneties verplaas in plaveiselkarsinoom as in adenokarsinoom, wat lei tot minder fibrose by diegene met plaveiselkarsinoom en dit bestand maak teen nintanib.
Rook verminder die sukses van die behandeling
Die studie het ook die sleutelrol van rook en die gepaardgaande ondoeltreffendheid van die middel teen plaveiselkarsinoom geïdentifiseer. Sigaretrookdeeltjies verander die SMAD3-geen epigeneties. Dit verminder uiteindelik die aktiwiteit daarvan en verhoog die weerstand teen die middel. Die resultate van die studie kan 'n groot impak hê op die ontwikkeling van terapeutiese strategieë vir die behandeling van adenokarsinome met verskillende geneesmiddelkombinasies.
Watter mense trek veral voordeel uit nintedanib?
Aangesien fibrose 'n algemene newe-effek is wat veroorsaak word deur toksisiteit vir bestralingsterapie, dui die resultate daarop dat diegene wat bestralingsterapie vir adenokarsinoom ontvang (veral nie-rokers) die meeste voordeel trek uit antifibrotiese middels soos nintedanib.
Behandeling van adenokarsinoom met nintedanib
Fibrose word geassosieer met immuunonderdrukking en gewasgroei, so die resultate ondersteun dat adenokarsinoomlyers voordeel kan trek uit die kombinasie van antifibrotiese medisyne soos nintedanib met immunoterapie. (As)
Inligting oor skrywers en bronne
Hierdie teks stem ooreen met die spesifikasies van die mediese literatuur, mediese riglyne en huidige studies en is deur mediese dokters nagegaan.
swel:
- Rafael Ikemori, Marta Gabasa, Paula Duch, Miguel Vizoso, Paloma Bragado et al.: Epigenetiese SMAD3-onderdrukking in tumor-geassosieerde fibroblastes belemmer fibrose en reaksie op die antifibrotiese middel nintedanib in longkoordkarsinoom, in kankernavorsing (navraag: 20.11.2019 ), Kankernavorsing
Ek dink jy is verkeerd. Ek kan my posisie verdedig. Skryf vir my in PM, ons sal praat.
Bravo, hierdie uitstekende frase moet presies doelbewus wees
No, I cannot tell to you.
Ja, alles kan wees
In alle waarskynlikheid. Heel waarskynlik.