Nuus

Alzheimersiekte: nuwe terapie om demensie te vertraag


Deurbraak in Alzheimer-navorsing?

'N Navorsingspan ontdek 'n nuwe proteïen wat verband hou met die wydverspreide Alzheimer-siekte. Dit blyk dat die onderdrukking van hierdie proteïen die progressie van demensie vertraag en is 'n moontlike behandeling vir Alzheimers.

Navorsers aan die Case Western Reserve-universiteit in Cleveland, Ohio, meld 'n moontlike deurbraak in die navorsing van Alzheimer. Volgens die studie is die nuutgevonde proteïenaggregatien 'n sterk biomerk vir die siekte. Die onderdrukking lei tot 'n stadiger siekteproses. Die resultate is aangebied in die bekende tydskrif "Nature Communications".

Nuwe risikofaktore vir Alzheimers geïdentifiseer

Die Cleveland-span het 'n voorheen onbekende geen en 'n gepaardgaande proteïen geïdentifiseer wat sterk gekoppel is aan Alzheimers. "Op grond van die beskikbare inligting, kan hierdie proteïen 'n voorheen onbekende nuwe risikofaktor vir Alzheimer-siekte wees," berig professor Xinglong Wang van die ondersoekspan. "Ons sien dit ook as 'n potensiële nuwe terapeutiese teiken vir hierdie verwoestende siekte."

'N Nuwe proteïen bied 'n aanvalpunt

Die navorsers noem die nuutgevonde proteïenaggregatien. "Hierdie proteïen versamel kenmerkend in die middel van die gedenkplaat van Alzheimer-pasiënte, soos die eiergeel van 'n eier," verduidelik Wang. Die navorsingspan het nou 'n patent geregistreer vir nuwe Alzheimer-behandelings en diagnoses gebaseer op aggregatien.

Watter rol speel die aggregatienproteïen?

Met behulp van die nuutste tegnologie het die span ongeveer een miljoen genetiese merkers ontleed. Die ontleding het die navorsers gelei tot die FAM222A-geen, wat gekoppel is aan verskillende patrone van streeksbreinatrofie.

In verdere toetse het die wetenskaplikes bevind dat die proteïenaggregatien wat deur die FAM222A-geen gekodeer word, nie net geassosieer word met beta-amyloïd-gedenkplate en regionale breinatrofie nie, maar dat die proteïen ook aan amyloïd-beta-peptiede heg. Hierdie peptiede vorm die hoofkomponent van die gedenkplaatafsettings, wat vermoedelik Alzheimersiekte veroorsaak.

Aggregatin versnel vorming van gedenkplate

Die navorsers het die aggregatienproteïen in muise ingespuit en daarna verhoogde inflammatoriese prosesse en kognitiewe disfunksie in die brein van die knaagdier gevind. Professor Wang verduidelik dat die aggregatien direk aan die amyloïde beta-peptiede gebind het, wat die vorming van gedenkplate versnel het.

Nuwe terapie-opsie ontdek

In 'n daaropvolgende toets het hulle die proteïene in die muise onderdruk, wat die neuronale inflammasie en kognitiewe gestremdhede verlig het. Die resultate dui daarop dat die verlaging van die aggregatienvlakke en die interaksie daarvan met die amyloïde beta-peptiede kan verhinder om die siekte van Alzheimer te vertraag.

Nog nie op mense getoets nie

Wang benadruk egter dat daar tans geen bewyse is dat proteïenonderdrukking dieselfde effek by mense het nie. Dit sal slegs in komende kliniese studies by Alzheimer-pasiënte gekontroleer moet word. Nietemin, dit is 'n straal van hoop in die navorsing van Alzheimer wat deur terugslae geteister word. (Vb)

Inligting oor skrywers en bronne

Hierdie teks stem ooreen met die spesifikasies van die mediese literatuur, mediese riglyne en huidige studies en is deur mediese dokters nagegaan.

Nagraadse redakteur (FH) Volker Blasek

swel:

  • Case Western Reserve University: moontlike deurbraak van Alzheimer voorgestel (Geplaas: 1/21/2020), thedaily.case.edu
  • Xiaofeng Zhu, Xinglong Wang, Tingxiang Yan, et al .: FAM222A kodeer 'n proteïen wat ophoop in gedenkplate in Alzheimersiekte; in: Nature Communications, 2020, nature.com



Video: Belangenbehartiger bij Alzheimer Nederland (November 2021).