Nuus

Dit is hoe ons hart homself kan genees


Hoe kan die wedergeboorte van die hart ondersteun word?

Volgens 'n onlangse studie kan 'n nuutgevonde proteïen wat die seldeling in die hart beïnvloed, moontlik gebruik word om hartselle in wedergeboorte te ondersteun.

Die Universiteit van Texas het bevind dat 'n spesiale proteïen die verdeling van hartselle kan verminder. Die resultate van die studie is in die Engelstalige tydskrif "Nature" gepubliseer.

Behandeling van baie siektes in die vooruitsig

As u seldeling in die hart vertraag, kan dit help dat hartselle herstel. Die navorsers berig dat dit 'n heel nuwe manier bied om 'n verskeidenheid siektes wat die hartspier beskadig, te behandel, insluitend hartversaking wat veroorsaak word deur virusse, gifstowwe, hoë bloeddruk of hartaanvalle.

Waarom dit so belangrik is om die hartspier te regenereer

Huidige farmaseutiese behandelings vir hartversaking (insluitend ACE-remmers en beta-blokkers) fokus op die verlies van hartspier. Die verhoogde spanning beskadig egter die hartspier en lei tot die dood van verdere selle. Daar is tans geen behandelings om die hartspier te herbou nie.

Harte van muise herbegin

Toe navorsers ondersoek word by muise wie se harte in die eerste dae van hul lewens skade gely het, het die navorsers nege jaar gelede gevind dat die harte kan herstel, gedryf deur die verdeling van kardiomyosiete, die selle wat verantwoordelik is vir die sametrekkingskrag van die hart. verantwoordelik is.

Die herlewingsvermoë verdwyn na sewe dae

Hierdie vermoë is egter heeltemal verlore op die ouderdom van sewe dae, 'n skielike keerpunt waarop die verdeling van hierdie selle dramaties vertraag en die selle self vergroot. Die redes waarom die seldeling geleidelik vertraag en die selle nie meer verdeel nie, het onduidelik gebly, volgens die navorsers.

Watter rol speel Meis1 in die verdeling van hartselle?

Die navorsingsgroep het toe in 2013 bevind dat 'n proteïen genaamd Meis1, wat in die kategorie transkripsiefaktore val wat die aktiwiteit van gene reguleer, 'n sleutelrol speel om die verdeling van hartselle te stop. As die gepaardgaande geen by muise geskrap is, het die tydsvenster vir verdeling van die hartsel verhoog, maar slegs tydelik. Hartselle wat nie die gepaardgaande geen het nie, vertraag ook hul verdeling en stop hul vermenigvuldiging.

Geneties gemodifiseerde muise is ondersoek

As gevolg hiervan het die navorsers hulself afgevra of daar oortollige meganismes bestaan ​​wat die verdeling van hartselle stop, selfs sonder Meis1. Hulle het 'n transkripsiefaktor genaamd Hoxb13 geïdentifiseer. Om die rol van Hoxb13 in hartselle beter te verstaan, het die navorsers geneties gemodifiseerde muise geteel waarin die geen wat vir Hoxb13 kodeer, verwyder is.

Positiewe gevolge het slegs vlugtig geduur

Hierdie muise het dieselfde gedra as dié waarin slegs die Meis1-geen verwyder is. Die tydsvenster vir die vinnige verdeling van die hartselle is vergroot, maar het binne 'n paar weke steeds beëindig. Toe die navorsers Hoxb13 in die harte van volwasse muise afgeskakel het, het hul selverdeling vlugtig hervat, wat voldoende was om te vererger ná 'n geïnduseerde hartaanval. Die herlewing was egter nie genoeg om 'n beduidende herstel te bevorder nie.

Die uitskakeling van beide gene het tot sukses gelei

Toe die navorsers egter albei gene vir Meis1 en Hoxb13 afskakel, het dit gelyk asof die hartselle in die muise na 'n vroeëre ontwikkelingsfase terugkeer, wat toeneem en toeneem. Na 'n geïnduseerde hartaanval het hierdie muise 'n vinnige verbetering getoon in die hoeveelheid bloed wat met elke polsslag uit die hart geskei word. Haar hartfunksie het amper weer normaal geword, verduidelik die navorsingsgroep.

Is die proteïenkalsineurien die oplossing?

Aangesien daar duidelike bewyse was dat Meis1 en Hoxb13 saamwerk om die verdeling van hartselle in die dae na die geboorte te stop, het die navorsers gesoek na maniere om hierdie proteïene te reguleer. Eksperimente wat uitgevoer is, dui daarop dat 'n proteïen genaamd calcineurin, wat verantwoordelik is vir die regulering van die aktiwiteit van ander proteïene, net so 'n moontlikheid kan wees.

Daar is verskillende middels wat kalcineurien teiken

Omdat kalcineurien 'n sleutelrol speel in 'n verskeidenheid siektes en ander kwale soos rumatoïede artritis, skisofrenie, suikersiekte en orgaanoorplantings, is daar reeds verskeie medisyne op die mark wat hierdie proteïen teiken.

Stop die verdeling van hartselle deur 'n middel

Volgens die navorsers is dit denkbaar dat verdere medisyne ontwikkel kan word wat Meis1 en Hoxb13 direk teiken. Strategieë kan moontlik afgelei word om die verdeling van die hartselle deur 'n enkele middel of 'n kombinasie van medisyne te herbegin. Die navorsers hoop dat die resultate van die studie in die toekoms kan lei tot die lewens van siek mense. (As)

Inligting oor skrywers en bronne

Hierdie teks stem ooreen met die vereistes van die mediese literatuur, mediese riglyne en huidige studies en is deur mediese dokters nagegaan.

swel:

  • Ngoc Uyen Nhi Nguyen, Diana C. Canseco, Feng Xiao, Yuji Nakada, Shujuan Li et al .: 'n Calcineurin - Hoxb13-as reguleer die groeiwyse van soogdierkardiomyosiete, in Nature (gepubliseer 22.0.2020)


Video: Dr. Gundry Talks CORONAVIRUS And How To STAY HEALTHY! Lewis Howes (Desember 2021).